Ostarine MK-2886 est un modulateur sélectif des récepteurs androgènes (SARM) non stéroïdien doté de propriétés pharmacologiques anabolisantes et androgènes sélectives pour les tissus. Dans la littérature scientifique, il est également connu sous les noms d’enbosarm, GTx-024 ou S-22.

Ce SARM a été découvert en 1998 par James T. Dalton, Duane D. Miller, Karen A. Veverka et leurs équipes de recherche respectives de l'Ohio State University, de l'Université du Tennessee et de GTx. GTx a acquis les droits de licence de ces équipes de recherche et a en outre concédé sous-licence le développement du MK-2886 à Merck & Co.

MK-2886 est l'un des premiers SARM à être synthétisé et étudié chez les rats et les primates, ce qui en fait l'un des SARM les plus étudiés.

Dans une étude portant sur des rats adultes, en particulier sur leurs cellules graisseuses ou adipocytes, l'administration de MK-2886 Ostarine a réduit l'expression d'hormones liées aux graisses comme la leptine et l'ARNm de l'adiponectine. Les chercheurs ont conclu que le MK-2886 est susceptible d'avoir un effet similaire à celui de la testostérone sur les récepteurs AR, conduisant à une réduction de la graisse corporelle chez le rat. Source

Une autre étude a montré que le MK-2886 Ostarine stimule également la croissance osseuse chez le rat. À la dose la plus élevée, 4 mg/kg, les sujets testés ont présenté une densité osseuse améliorée, un temps de guérison plus rapide et des marqueurs plus élevés des hormones de croissance osseuse telles que le phosphore et la phosphatase alcaline.

Il est intéressant de noter que tous les rats du groupe de recherche ont montré une augmentation du poids du muscle gastrocnémien, même à la dose la plus faible de 0,04 mg/kg. Les taux de cholestérol sérique ont également été abaissés dans ce groupe, indiquant un profil lipidique amélioré. Source

Dans une étude ultérieure, des résultats similaires ont été observés ; les rats atteints d'ostéoporose d'origine clinique ont présenté une densité osseuse accrue lorsqu'ils ont été traités avec des doses modérées à élevées de MK-2866. Source

Une troisième étude a évalué la croissance musculaire chez des souris génétiquement modifiées pour être dépourvues de récepteurs androgènes traditionnels. Après avoir retiré les cellules endogènes productrices de testostérone des souris, la dégradation musculaire a commencé et le traitement au MK-2886 a été initié. Ces souris ont montré une croissance musculaire dans les muscles sensibles aux androgènes via une voie alternative, différente de celle des récepteurs androgènes traditionnels. Source