Ostarine MK-2886 to niesteroidowy selektywny modulator receptora androgenowego (SARM) o selektywnych tkankowo anabolicznych i androgennych właściwościach farmakologicznych. W literaturze naukowej znany jest również jako enbosarm, GTx-024 lub S-22.

Ten SARM został pierwotnie odkryty w 1998 roku przez Jamesa T. Daltona, Duane D. Millera, Karen A. Veverkę i ich zespoły badawcze na Ohio State University, University of Tennessee i GTx. GTx nabyła prawa licencyjne od tych zespołów badawczych i udzieliła dalszej sublicencji na rozwój MK-2886 firmie Merck & Co.

MK-2886 to jeden z pierwszych SARMów syntetyzowanych i badanych zarówno na szczurach, jak i naczelnych, co czyni go jednym z najszerzej zbadanych SARMów.

W jednym badaniu skupiającym się na dorosłych szczurach, w szczególności na ich komórkach tłuszczowych lub adipocytach, podawanie MK-2886 Ostarine zmniejszało ekspresję hormonów związanych z tłuszczami, takich jak mRNA leptyny i adiponektyny. Naukowcy doszli do wniosku, że MK-2886 prawdopodobnie będzie miał wpływ podobny do testosteronu na receptory AR, prowadząc do redukcji tkanki tłuszczowej u szczurów. Źródło

Inne badanie wykazało, że MK-2886 Ostarine stymuluje również wzrost kości u szczurów. Przy najwyższej dawce, 4 mg/kg, u osób badanych wykazano poprawę gęstości kości, szybszy czas gojenia i wyższe wskaźniki hormonów wzrostu kości, takich jak fosfor i fosfataza alkaliczna.

Co ciekawe, u wszystkich szczurów w grupie badawczej zaobserwowano wzrost masy mięśnia brzuchatego łydki już przy najniższej dawce wynoszącej 0,04 mg/kg. W tej grupie obniżył się także poziom cholesterolu w surowicy, co wskazuje na lepszy profil lipidowy. Źródło

W kolejnym badaniu zaobserwowano podobne wyniki; szczury z klinicznie wywołaną osteoporozą wykazywały zwiększoną gęstość kości po leczeniu umiarkowanymi do wysokich dawkami MK-2866. Źródło

W trzecim badaniu oceniano wzrost mięśni u myszy zmodyfikowanych genetycznie tak, aby brakowało im tradycyjnych receptorów androgenowych. Po usunięciu endogennych komórek wytwarzających testosteron u myszy rozpoczęła się degradacja mięśni i rozpoczęto leczenie MK-2886. Myszy te wykazały wzrost mięśni wrażliwych na androgeny drogą alternatywną, inną niż w przypadku tradycyjnych receptorów androgenowych. Źródło